Partiamo con il Diabete Ispido, una serie di pubblicazioni a carattere medico scientifico a cura di diversi esperti, per conoscere meglio come lo sport e la salute, lo sport e le patologie cliniche possano relazionarsi.
L. Di Pizio, E. Di Pizio, A. Lera *, S. Calabrese **
Il diabete insipido è una patologia poco frequente, che può insorgere all’improvviso e a qualsiasi età. E’ caratterizzato da tre sintomi fondamentali: poliuria (aumento della diuresi da 2-3 litri a 20 litri di urina prodotta giornalmente), polidipsia (aumento della sete per compensare la grande quantità di liquidi persi con le urine), disidratazione (aspetto particolarmente grave della malattia, con secchezza e perdita di elasticità della pelle, aridità della lingua e delle mucose, perdita di tonicità dei bulbi oculari, e nella fase avanzata, sofferenza cerebrale con difficoltà di coordinamento, rallentamento psicomotorio e turbe comportamentali, oltre a sofferenza a carico di tutti gli organi). Esiste una forma clinica centrale ed una nefrogenica.
Il diabete insipido centrale è dovuto dalla carenza parziale o totale dell’ormone antidiuretico (ADH), chiamato anche arginin-vasopressina (AVP), che viene prodotto a livello dell’ipotalamo e svolge una importante funzione a livello del tubulo renale distale consentendo il riassorbimento dell’acqua in eccesso della urina primaria.
Ogni giorno nei reni dell’organismo umano, vengono prodotti 180 litri di ultrafiltrato, che contiene scorie nocive e il 99% di questo liquido viene riassorbito durante il percorso dei tubuli renali e grazie alla presenza dell’ADH.
Nel corso del processo di filtrazione del sangue, l’ormone agisce sulla quantità di liquido (16-20 litri) che giunge al tubulo distale, influenzando i recettori che si trovano sulla membrana cellulare, che attivando delle proteine chiamate acquaporine, che regolano l’apertura o la chiusura dei canali dell’acqua, consentono il riassorbimento di acqua e la concentrazione dell’urina finale (1,5 litri).
Le cause del diabete insipido centrale risiedono in alterazioni anatomiche dell’ipotalamo o della neuroipofisi, dovute a lesioni causate da tumori o malattie infettive o degenerative, ma soprattutto da traumi cranici che provocando danni a livello dei nuclei nervosi, determinano carenza dell’ADH.
Il fenomeno può essere anche transitorio dopo un trauma o dopo un intervento chirurgico sull’ipofisi. La terapia si effettua somministrando un derivato potenziato dell’ormone naturale, che dà minori effetti collaterali, la desmopressina (DDAVP) in formulazione orale, intramuscolare o spray nasale.
Il diabete insipido nefrogenico è causato da una alterazione renale, l’ADH viene regolarmente prodotto dall’ipotalamo, ma non risulta efficace a livello tubulare.
Può essere congenito o acquisito: la forma congenita (10% circa), presente alla nascita è causata dalla alterazione dei geni che presiedono alla sintesi del recettore dell’ADH o dell’acquaporina che regola i canali dell’acqua, alterazione legata al cromosoma X, che colpisce solo individui di sesso maschile; la forma acquisita (90% circa), meno severa, è determinata da malattie del tubulo renale, ipopotassiemia, ipercalcemia, anemia falciforme, farmaci (litio, colchicina). In questi casi la terapia è diuretica (idroclortiazide e amiloride), che paradossalmente riduce la diuresi.
I traumi cranio-encefalici sono frequenti nell’ambito dell’infortunistica stradale, lavorativa, ma anche nell’ambito dello svolgimento di pratiche sportive.
Studi epidemiologici hanno evidenziato che circa il 50% degli adulti con un danno cerebrale traumatico possono presentare gradi diversi di deficit ipofisario che determinano una sintomatologia e semiologia ritenuta solo di espressione di disabilità cronica di tipo cognitivo, psichico e sociale, secondaria ai traumi.
La localizzazione anatomica dell’ipofisi, alloggiata all’interno di una struttura rigida (sella turcica), con la fragilità delle strutture infundibulo-ipotalamiche e la vulnerabilità del rifornimento ematico, espongono la ghiandola al danno traumatico con conseguente ipopituitarismo totale o parziale ed in particolare è causa del deficit dell’ormone della crescita (GH).
Nel bambino la funzione principale dell’ormone della crescita è quella di regolare l’accrescimento in altezza; nell’età adulta il GH svolge importanti funzioni nel mantenimento dell’integrità dell’organismo.
Il deficit di tale ormone determina: stanchezza, depressione, riduzione della massa magra con aumento del grasso corporeo, ipercolesterolemia, ridotta funzionalità respiratoria, ridotta capacità contrattile cardiaca, aumento di rischio di eventi cerebro e cardiovascolari. La terapia si effettua con l’ormone GH prodotto in laboratorio, somministrato attraverso iniezioni sottocutanee giornaliere.
Caso clinico
Nel corso di 28 anni di attività certificatoria idoneativa agonistica del nostro centro pubblico di Medicina dello Sport, con oltre quarantamila visite effettuate, riportiamo questo caso emblematico, perché è tornato alla nostra osservazione in maniera enfatica.
Un ciclista amatoriale cinquantenne di buon livello, valutato annualmente ed idoneo all’agonismo, nel corso di un allenamento su strada, nel gennaio del 2008, subisce un sinistro stradale, andando ad impattare con il capo, come un ariete, contro un veicolo furgonato che si fermava bruscamente.
Riporta un trauma cranico con frattura delle ossa della base cranica (sfenoide e temporo-occipitale sinistra) con massiva rinoliquorragia e perdita temporanea di coscienza.
Nel corso del ricovero in Neurologia, dove inoltre si evidenziano emorragia subaracnoidea e frattura delle prime due vertebre cervicali, manifesta diplopia da paralisi del nervo abducente di sinistra ed in seguito, poliuria sete e disidratazione (diabete insipido post-traumatico).
Con intensa terapia riabilitativa recupera quasi totalmente la mobilità oculare ed il campo visivo ed una sufficiente mobilità cervicale.
Il diabete insipido persiste, che cura con terapia sostitutiva con desmopressina per via orale. Ad un controllo endocrinologico, data la presenza di facile faticabilità, scopre di avere anche un deficit isolato di GH, che compensa con terapia iniettiva giornaliera dell’ormone sintetico. Si sente bene e riprende l’attività sportiva tanto amata: il ciclismo.
Gli allenamenti sono regolari, i farmaci compensano bene, i risultati sono buoni; gli manca l’agonismo. Fiducioso, torna a valutazione per l’idoneità agonistica.
Benché dal punto di vista cardiocircolatorio e respiratorio i parametri siano ottimi, la idoneità non può essere concessa, rispettando le linee guida per gli atleti affetti da malattie di interesse endocrinologico.
Conclusioni
Il diabete insipido, anche in compenso terapeutico, comporta la non idoneità agli sport che necessitano di sforzi intensi e prolungati, in particolare per quelli a rischio per disidratazione come il ciclismo.
L’idoneità con cadenza semestrale può essere concessa per le attività sportive a ridotto impegno cardiovascolare e muscolare e/o a ridotto rischio disidratazione. Per il DDAVP non è richiesto il TUE.
Per quanto attiene agli ipopituitarismi totali o parziali ed al deficit di GH nel nostro caso, la concessione dell’idoneità è correlata al quadro clinico in generale, alla situazione cardiovascolare e metabolica ed alla presenza di terapia sostitutiva.
Nella malattia ben controllata e in assenza di complicanze, l’idoneità può essere concessa con cadenza trimestrale, per attività di destrezza anche con notevole impegno muscolare, previo attento monitoraggio clinico ed adeguamento terapeutico personalizzato. Viene richiesta la procedura del TUE standard per il GH.
Però già un trauma cranico fratturativo senza complicanze, pone seri dubbi idoneativi al ciclismo agonistico, dato l’elevato rischio di nuovi traumi nelle gare su strada. L’atleta, seppur con ritrosìa, alla fine ha capito ed accettato il giudizio medico-legale.
Bibliografia
Di Luigi L e coll. Linee Giuda per la concessione dell’idoneità all’attività sportiva ed il monitoraggio degli atleti affetti da malattie del sistema endocrino. Medicina dello Sport, 60, 3, 2007.
Raggiunti B e coll. Abruzzo: incidenza dell’ipopituitarismo dopo TBI. Epidemiologia. Informer in Endocrinologia, 8, 2008.
Scacchi M e coll. Il deficit dell’ormone della crescita nell’adulto come sindrome plurimetabolica. GIDM Editoriale, 22, 2002.
Servizio Medicina dello Sport. DSB Roseto degli Abruzzi. ASL Teramo; *Neurologo. Servizio Psichiatria. Presidio Ospedaliero Giulianova. ASL Teramo; **Endocrinologo. Distretto Sanitario Base Roseto degli Abruzzi. ASL Teramo
